WellCareMedicalCentre.com

Nova osebna terapije za rakom debelega črevesa

Rak danke debelega črevesa - prilagojeno zdravljenje metastatskega - pomen bolezni biomarkerjev kot KRAS gen - testiranje KRAS gen - KRAS programa, aktivno

debelega rak

kolorektalni rak, splošno znane kot črevesni rak , je eden od malignih bolezni najbolj razširjenih na svetu: z difuzijo, je četrta vrsta raka pri moških in tretji med ženskami. Zaradi nekontrolirane proliferacije celic sluznice, ki oblaga notranjo stene črevesja, lezenje, v večini primerov, od maligne transformacije polipov (majhni po sebi benigni izrastki), z verjetnostjo, ki povečuje s povečanjem velikosti polipov samih.
Danes debelega črevesa in danke, tako kot mnoge raka, je ozdravljiva , še posebej, če je odkrita pravočasno. V mnogih primerih je torej uspešno deluje pacientom za prvo raka danke debelega črevesa (ali primarnega tumorja) šteje lahko vulkanizirana.

V drugih primerih pa se zgodi, da jih razvili enega ali več metastaz (ali sekundarni tumorji), ki se najpogosteje nahajajo na ravni jetra (jetrne metastaze). Četrtina bolnikov, ki so prejemali diagnozo, ko je bolezen že metastaze (faza IV)
Več:.

  • S tumorjem kolorektalni
  • metastatski bolezni debelega

Na vrh


osebno zdravljenje metastatske bolezni

L kirurgija predstavlja prvi vir za zdravljenje raka prvega črevesja. Vendar pa je za zdravljenje metastaz operacija točka prihoda. V poznejših fazah, v resnici, rak je le redko deluje v odsotnosti drugih zdravil, ki zmanjšujejo velikost in število, zlasti Kemoterapija , in danes, je prilagojene terapije na molekularno tarčo.
gumb kemoterapija (ki se lahko uporablja pri bolnikih po operaciji) je bil do nedavnega edinega vira onkologije za groped zmanjšati tumor, lajšanje simptomov in bolečin in podaljša preživetje.
z prilagojene terapije na osnovi monoklonskih protiteles so bili razviti v zadnjih letih, da blokira rast raka z oviranjem nekaterih posebnih molekul, ki so potrebne za njeno proliferacijo. Monoklonska protitelesa lahko bolj učinkovito in lažje prenašajo tudi druga zdravila, ker so napad posebne rakaste celice, ne pa tudi zdrave celice.
Eden od teh protiteles je cetuximab , še posebej vpliva na receptor faktorja epidermalni rastni (EGFR, EGFR ) in v kombinaciji s standardno kemoterapijo, je pokazal, da inhibira celično proliferacijo, preživetje, mobilnost in širjenje raka.
več:

  • zdravljenje kolorektalnega raka po katerem stadiju bolezni

vrh


pomen biomarkerjev kot KRAS gen

z identifikacijo določenih molekul (ti biomarkerjev ) v tumorju lahko zagotovi informacije o katerih ciljanjem zdravljenje je lahko učinkovito in pomaga onkologa izbrati od začetka na najprimernejšega zdravljenja za vsakega bolnika ter izboljšanje splošne rezultate mazili izraza.
Eden od molekul, ki so se izkazali bolj učinkovit kot biomarker pri kolorektalnega raka je gen, ki kodira protein KRAS . Slednji igra ključno vlogo pri kompleksni kaskadi dražljajev, vključenih v proces tumorskega razvoja in napredovanja. Protein KRAS pravilo, v resnici, drugih proteinov, dolvodno od procesa EGFR pretvorniškim poti, nekakšen "Struktura ukaza" za preživetje tumorja, njeno proliferacijo in metastaz.
v približno 60% bolnikov z metastatskim rakom debelega črevesa , genu za Beljakovina KRAS je normalna (divja vrsta KRAS). Normalni protein (divji tip) je 'vklopljen' ali ga izklopi receptor EGF, ki deluje kot stikalo. Če je gen KRAS mutiran protein KRAS proizvaja trajno dejavna glede na receptor EGF.

V tem primeru rast in širjenje tumorja se pojavi tudi takrat, ko je stikalo meccanisco (EGF receptorja) blokiran z obdelavo anti-EGFR, kot je cetuksimab. Zato, da se preveri, če je gen KRAS mutiral ali ne pomaga prepoznati bolnike, ki bodo največ koristi od zdravljenja z molekularnih ciljnih zdravil
Če želite izvedeti več:.

  • EGFR in KRAS: "kretnice" za napredovanje tumorja
  • Update o prilagojenih terapij

Top

test KRAS gen

test KRAS je orodje, ki ga je znanstvene raziskave , da ugotovi stanje na KRAS gen (po mutaciji ali divji tip), in je večina evropskih in italijanskih onkologi od trenutka diagnoze zdaj uporabljajo.

, da vam omogoča, da vnaprej vedeti, ali se bo nek bolnik odziva na zdravljenje z anti-EGFR protitelesa . v kombinaciji s kemoterapijo

  • testiranje KRAS se izvaja na vzorcu tumorskega tkiva;
  • tumorsko tkivo je poslan v laboratorij za analizo mutacij status KRAS;
  • Rezultati pomoč onkologa, da izberete zdravljenje nda najbolj učinkovita za vsakega posameznega pacienta.

Dejansko pri bolnikih z mutirani KRAS tumorja ni , monoklonsko protitelo proti EGFR veže na kemoterapijo podvoji možnost odziva na zdravljenje in zmanjša maso tumorja , določi zmanjšanje simptomov. Zlasti je prezgodnja zmanjšanje mase tumorja (v primerjavi z 46% bolnikov KRAS divjega tipa, zdravljenih samo z standardno kemoterapijo) pri 69% bolnikov z divjim tipom KRAS tumorja prizadetih in obdelamo z cetuksimaba v kombinaciji s kemoterapijo.

klinične koristi na dolgi rok, da se prevede v povečanje več kot 20% mediane celokupnega preživetja v primerjavi z bolniki, zdravljenimi samo s standardno kemoterapijo, v večjem lajšanje simptomov ali v vzdrževanje, za daljše obdobje ., odsotnost simptomov
Preberite več:

  • poglobitev KRAS

Top


Program testiranje KRAS Aktive

podpreti kliničnih centrov v izvedbi pomembnega genetskega testa kot test KRAS, ki omogoča prilagoditev zdravljenja metastatskega kolorektalnega raka, je v uporabi od leta 2009 pravi mreža centrov patološke anatomije in molekularne biologije razpršene po vsej Italiji v gramih redko testiranja, ki so povezani preko spletne strani www.kras-aktive.it .

Na ta način, vsaka bolnišnica v državi, morda ne bo mogel pridobiti zanesljivo določitev namenov KRAS . diagnostiko v nekaj več kot dveh tednih
Preberite več:

  • Projekt KRAS Aktive, aktivno podporo za izvedbo testa KRAS

Vir:

  1. Bokemeyer C et al. Annals of Oncology 2011 (elektronske objave pred tiskarsko - doi: 10,1093 / annonc / mdq632).
  2. Bokemeyer C, et al. J Clin Oncol 2009; 27: 663-71.
  3. Cancer.net. Vodnik za kolorektalni rak. Na voljo na spletni strani: www.cancer.net/patient/Cancer+Types/Colorectal+Cancer.
  4. Cunningham D, et al. Eur J Rak 1993; 29A: 2077-9.
  5. Ferlay J, et al. Eu J Rak 2010; 46: 765-781
  6. Folprecht G, et al. Ann Oncol 2005; 16:. 1311-9
  7. GRIEBSCH I. Lang, U. Sartorius, E. Van Cutsem, ASCO GI 2011, Abstr št 476
  8. H Piessevaux, Bokemeyer C. M. Schlichting, et al. ASCO GI, Abstr št. 398
  9. Kim YT, et al. Rak pljuč 2008; 59: 111-8.
  10. Lièvre A, et al. J Clin Oncol 2008; 26: 374-9.
  11. Macdonald JS. CA Cancer J Clin ; 49: 202-19.
  12. Motoi N, et al. Am J Surg Pathol 2008; 32: 810-27.
  13. Piessevaux H et al. ESMO 2010, Abstr št. 596P
  14. Ramos FJ, et al. Clin Colorectal Cancer 2008; 7 (Suppl 2): ​​S52-7.
  15. Salomon DS, et al. Crit Rev Oncol Hematol 1995; 19: 183-232.
  16. Suzuki M, et al. Rak 2006; 106: 2200-7.
  17. Tabernero J, et al. ASCO GI 2008; Povzetek št .: 435.
  18. Van Cutsem E, et al. N Engl J Med 2009; 360: 1408-17.
  19. Weber A, et al. Oncogene 2003; 22: 4757-9.

Na vrh

Glej Tudi